Parkinson, dystonie, maladie de Huntington semblent ne pas avoir grand-chose en commun sinon un seul défaut, à savoir que certains neurones perdent la capacité de revenir à la position « zéro ».
Ces pathologies sont différentes les unes des autres – tant par leur origine que par leurs caractéristiques –, mais elles partagent certains troubles : les mouvements incontrôlés du corps. Récemment, une recherche semble enfin avoir trouvé la cause de ces mouvements involontaires, très handicapants.
Lorsque nous bougeons, une impulsion est envoyée à certains neurones qui sont stimulés pour apprendre le mouvement, lorsque nous nous arrêtons, ces neurones reviennent à la position initiale de repos ; chez les personnes atteintes de cette pathologie, les neurones perdent la capacité de retourner au repos et restent donc en mouvement.
L’étude, menée par les chercheurs de la Fondation Santa Lucia Irccs et de l’Université de Pérouse, coordonnée par le Professeur Paolo Calabresi, a également impliqué le groupe de recherche du Professeur Antonio Pisani, de l’Université de Tor Vergata, le University College de Londres et l’Institut Carlos III de Madrid. Les résultats de la recherche, Troubles hyperkinétiques et perte de la réduction synaptique, ont ensuite été publiés dans la revue Nature Neuroscience.
Les neurones du mouvement
Les neurones impliqués sont ceux d’une région spécifique du cerveau, appelée striatum, impliquée dans le mouvement. Les impulsions électriques qui stimulent ces neurones produisent deux effets différents : LTP (long term potentiation), lorsque nous bougeons, et LTD (long term depression), lorsque nous sommes au repos.
Cette alternance d’impulsions nous permet, lorsque nous sommes jeunes, d’apprendre à bouger et d’améliorer nos mouvements au fil du temps : d’abord seulement les mains et les bras, puis marcher, faire du vélo, etc.
En effet, grâce à ces stimulations, les neurones de notre cerveau guident ces mouvements, les adaptent à l’environnement environnant, corrigent leur trajectoire lorsque nécessaire et les maintiennent sous contrôle comme s’ils étaient des mouvements volontaires.
« Ce mécanisme fonctionne toutefois, seulement tant que nos neurones conservent la capacité de revenir à la position « zéro » après chaque LTP ou de pouvoir exprimer un comportement de type LTD. Et c’est précisément cette incapacité de « réduction » que nous avons démontrée être commune aux patients atteints de la maladie de Parkinson, de dystonie et de la maladie de Huntington. »
Déclare la docteure Veronica Ghiglieri, chercheuse au Laboratoire de Neurophysiologie de la Fondation Santa Lucia.
L’hyperkinésie consécutive
L’aspect particulier de la recherche est qu’une cause commune de ce trouble a été trouvée dans des pathologies qui ont pourtant une origine différente, comme justement une maladie neurodégénérative, causée par différents facteurs, comme le Parkinson, à côté de certaines d’origine strictement génétique comme la dystonie et la maladie de Huntington.
Le Professeur Paolo Calabresi explique comment leurs études ont démarré précisément avec la maladie de Parkinson afin d’étudier les effets secondaires de la lévodopa.
« Le trait commun à ces hyperkinésies est que le mécanisme concerne les récepteurs dopaminergiques. Cette étude démontre toutefois que à l’origine des mouvements incontrôlés, il y a une dysfonction qui se présente identique même chez les patients atteints de pathologies qui ne sont pas causées par une carence en dopamine. »
Comment intervenir
L’objectif futur de cette recherche sera donc de trouver un moyen de redonner aux neurones la capacité de revenir au repos.
La docteure Barbara Picconi, chercheuse au Laboratoire de Neurophysiologie de la Fondation Santa Lucia, fait également remarquer que : « Sans cette capacité (de « réduction », ndlr), c’est comme si les neurones, appelés à effectuer un nouveau mouvement, emportaient avec eux les stimuli reçus pour les mouvements précédents, créant une confusion dans le message de contrôle. Imaginez-vous dans ces conditions un bruit de fond qui se traduit par des mouvements incontrôlés et empêche ceux corrects. »
Il existe de nombreuses voies thérapeutiques qui peuvent être explorées dans la recherche, un médicament, ou de nouvelles méthodes de neurostimulation profonde ou de stimulation magnétique transcrânienne qui permettraient de corriger la plasticité aux neurones. Les chercheurs tiennent toutefois à souligner que :
« Il faut cependant aussi considérer que notre connaissance du cerveau physiologique est encore incomplète aujourd’hui. Chaque nouvelle connaissance de base est déjà importante en soi ! »