{"id":30051,"date":"2018-03-12T00:00:00","date_gmt":"2018-03-11T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/gondola-medical.com\/news\/morbo-di-parkinson-perche-le-cellule-cerebrali-muoiono\/"},"modified":"2025-11-19T16:52:37","modified_gmt":"2025-11-19T15:52:37","slug":"parkinson-krankheit-weil-gehirnzellen-absterben","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/news\/parkinson-krankheit-weil-gehirnzellen-absterben\/","title":{"rendered":"Parkinson-Krankheit: Warum sterben die Gehirnzellen ab?"},"content":{"rendered":"

Das Molek\u00fcl mit der Bezeichnung Cardiolipin ist ein wesentlicher Bestandteil der Membran der Mitochondrien, der winzigen \u201cKraftwerke\u201d in den Zellen, die ihnen Energie liefern und ihren Stoffwechsel vorantreiben.<\/p>\n

Lewy-K\u00f6rperchen sind ein Merkmal der Parkinson-Krankheit<\/strong>. Sie enthalten toxische Cluster von Alpha-Synuclein und anderen Proteinen, die sich nicht richtig gefaltet haben.<\/p>\n

In einem k\u00fcrzlich in der Fachzeitschrift Nature Communications ver\u00f6ffentlichten Artikel haben Forscher des\u2019Universit\u00e4t von Guelph in Kanada<\/strong><\/a> beschreiben, wie sie \u201ceinen neuen Mechanismus\u201d entdeckt haben, bei dem Cardiolipin Alpha-Synuclein biegt.<\/p>\n

Sie fanden auch heraus, dass Cardiolipin Alpha-Synuclein aus toxischen Clustern \u201cextrahieren\u201d und falten kann, wodurch das Fortschreiten der Toxizit\u00e4t des Proteins \u201ceffektiv gepuffert\u201d oder verz\u00f6gert wird.<\/p>\n

Leitende Studienautorin Scott D. Ryan, Professor in der Abteilung f\u00fcr Molekular- und Zellbiologie an der Universit\u00e4t<\/a>, stellt er fest:<\/p>\n

\u201cDie Identifizierung der entscheidenden Rolle von Cardiolipin bei der Aufrechterhaltung von funktionellem Alpha-Synuclein bedeutet, dass Cardiolipin in neuen Studien zur Entwicklung von Therapien gegen die Parkinson-Krankheit von Interesse sein k\u00f6nnte\u201d.\u201d<\/p><\/blockquote>\n

Der Mechanismus von Alpha-Synuclein ist unklar<\/h2>\n

Die Parkinson-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung, die sich mit der Zeit verschlimmert. Zu den h\u00e4ufigsten Symptomen der Krankheit geh\u00f6ren Zittern, Muskelsteifheit, Gleichgewichts- und Koordinationsst\u00f6rungen sowie eine Verlangsamung der Bewegungen.
\nEs gibt auch bewegungsunabh\u00e4ngige Symptome wie Angstzust\u00e4nde, Depressionen, Schlafst\u00f6rungen, Verstopfung und M\u00fcdigkeit.<\/p>\n

Weltweit leben mehr als 10 Millionen Menschen mit dieser Krankheit, darunter etwa 300.000 in Italien. Die Krankheit tritt haupts\u00e4chlich nach dem 50. Lebensjahr auf, obwohl sie in 10% der F\u00e4lle auch fr\u00fcher auftreten kann.<\/p>\n

Der Hauptunterschied zwischen der Parkinson-Krankheit und anderen Bewegungsst\u00f6rungen besteht darin, dass erstere durch das Absterben bestimmter Zellen in der Substantia nigra verursacht wird, die f\u00fcr die Dopaminproduktion zust\u00e4ndig sind.<\/p>\n

Dopamin und seine Rolle bei der Parkinson-Krankheit<\/strong><\/h3>\n

Dopamin ist ein Botenmolek\u00fcl oder Neurotransmitter, der zur Steuerung von Bewegungen beitr\u00e4gt. Viele Behandlungen der Parkinson-Krankheit zielen darauf ab, den Dopaminspiegel im Gehirn zu erh\u00f6hen.<\/p>\n

Obwohl fehlgefaltetes Alpha-Synuclein ein Merkmal der Lewy-K\u00f6rperchen ist - deren Vorhandensein bei der Parkinson-Krankheit dem Absterben der Dopamin-Zellen vorausgeht -, ist der spezifische Mechanismus nicht ganz klar.<\/p>\n

Was wir jedoch wissen, ist, dass Alpha-Synuclein in seiner normalen Form f\u00fcr das reibungslose Funktionieren der Zellen wichtig zu sein scheint.<\/p>\n

So gibt es beispielsweise Hinweise darauf, dass Alpha-Synuclein f\u00fcr die Speicherung und das Recycling von Neurotransmittern wichtig ist und m\u00f6glicherweise auch an der Kontrolle von Enzymen beteiligt ist, die den Dopaminspiegel erh\u00f6hen.<\/p>\n

Die Wirkung von Cardiolipin ist in Gehirnzellen reduziert<\/h2>\n

Um herauszufinden, wie die Gehirnzellen mit der falschen Faltung von Alpha-Synuclein umgehen, hat das Prof. Ryan<\/strong> und seine Kollegen f\u00fchrten Experimente mit menschlichen Stammzellen durch.<\/p>\n

\u201cWir dachten, wenn wir besser verstehen, wie Zellen Alpha-Synuclein normalerweise falten, k\u00f6nnten wir uns diesen Prozess zunutze machen, um diese Aggregate aufzul\u00f6sen und die Ausbreitung der Krankheit zu verlangsamen.<\/p><\/blockquote>\n

Die Forscher verglichen normale Stammzellen mit denen von Menschen mit Parkinson-Krankheit, die eine mutierte Version des Alpha-Synuclein-Gens hatten.<\/p>\n

Bei diesen Experimenten entdeckte das Team, dass sich Alpha-Synuclein an die Mitochondrien in den Gehirnzellen anlagert und dass das Kardiolipin in den Mitochondrien das Protein korrekt in \u201cungiftige Formen\u201d faltet und damit den Prozess der Alpha-Synuclein-Toxizit\u00e4t verz\u00f6gert.<\/p>\n

Die Wissenschaftler fanden auch heraus, dass die \u201cPufferkapazit\u00e4t\u201d in Zellen, die die mutierten Formen von Alpha-Synuclein aufweisen, aufgrund der Vertrautheit mit der Krankheit verringert ist.<\/p>\n

Daher spekulieren die Forscher, dass die F\u00e4higkeit von Cardiolipin, das Fortschreiten der Alpha-Synuclein-Toxizit\u00e4t zu verlangsamen oder aufzuhalten, schlie\u00dflich \u00fcberfordert ist und bei Menschen mit Parkinson-Krankheit zum Zelltod f\u00fchrt.<\/p>\n

Sie glauben, dass ihre Ergebnisse zu einem neuen Medikament f\u00fchren k\u00f6nnten, das das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt, indem es auf die Rolle von Cardiolipin bei der Faltung von Alpha-Synuclein abzielt.<\/p>\n

\u201cWir hoffen, dass wir die motorischen Defizite im Tierversuch erhalten k\u00f6nnen: Das ist ein gro\u00dfer Schritt zur Behandlung der Ursache dieser Krankheit.<\/p><\/blockquote>\n

\u201cAuf der Grundlage dieses Ergebnisses verstehen wir jetzt besser, warum Nervenzellen bei der Parkinson-Krankheit absterben und wie wir m\u00f6glicherweise eingreifen k\u00f6nnen.
\nProf. Scott D. Ryan<\/p><\/blockquote>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

In einer k\u00fcrzlich in der Fachzeitschrift Nature Communications ver\u00f6ffentlichten Arbeit beschreiben Forscher der Universit\u00e4t Guelph in Kanada, wie sie \u201ceinen neuen Mechanismus\u201d entdeckten, bei dem Cardiolipin Alpha-Synuclein faltet.<\/p>","protected":false},"author":3,"featured_media":41125,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[12],"tags":[],"class_list":["post-30051","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-parkinson"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30051","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=30051"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30051\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":48107,"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30051\/revisions\/48107"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media\/41125"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=30051"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=30051"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/gondola-medical.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=30051"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}